INTRODUCTIONLe syndrome du canal carpien (SCC) est le plus fréquent des syndromes de compression nerveuse et se définit comme une compression et / ou une traction du nerf médian au poignet. La première description est attribuée à Paget, qui a rapporté un cas de compression du nerf médian suite à une fracture du radius distal. En 1913, Marie et Foix ont publié la description anatomique et histopathologique d'une lésion en forme de sablier du nerf médian avec neurinome, proximale au rétinaculum fléchisseur. En 1950, plusieurs études Phalen ont établi les principes d'un SCC classique.
La prévalence estimée du SCC dans la population se situe entre 4% et 5%, et elle touche particulièrement les personnes âgées de 40 à 60 ans. En 2008, 127 269 personnes âgées de 20 ans et plus ont été opérées pour le traitement du SCC en France, ce qui représente une incidence de 2,7 personnes sur 1000 (femmes: 3,6 / 1000; hommes: 1,7 / 1000). Il y avait deux fréquences maximales: la première valeur d'incidence la plus élevée affectait les personnes âgées de 45 à 59 ans (75% de femmes); et le second entre 75 et 84 ans (64% de femmes).
ANATOMIE
Le canal carpien est un tunnel ostéofibros inextensible défini comme l'espace situé entre le rétinaculum fléchisseur, qui forme le toit, et le sulcus carpien, qui forme la base. Il est délimité sur le bord ulnaire par l'os du crochet, par l'os pyramidal et par l'os pisiforme, sur le bord radial par le scaphoïde, par l'os trapèze et par le tendon du muscle fléchisseur carpus radialis (FCR). La base est formée par la capsule et les ligaments radio-carpiens antérieurs recouvrent les parties sous-jacentes de l'os scaphoïde, lunaire, capiteux, crochu, trapèze et trapézoïdal.
Le canal carpien est un tunnel ostéofibros inextensible défini comme l'espace situé entre le rétinaculum fléchisseur, qui forme le toit, et le sulcus carpien, qui forme la base. Il est délimité sur le bord ulnaire par l'os du crochet, par l'os pyramidal et par l'os pisiforme, sur le bord radial par le scaphoïde, par l'os trapèze et par le tendon du muscle fléchisseur carpus radialis (FCR). La base est formée par la capsule et les ligaments radio-carpiens antérieurs recouvrent les parties sous-jacentes de l'os scaphoïde, lunaire, capiteux, crochu, trapèze et trapézoïdal.
Le nerf médian est accompagné de quatre tendons des fléchisseurs superficiels des doigts, de quatre tendons fléchisseurs profonds des doigts et du long fléchisseur du pouce. Le long fléchisseur du pouce est l'élément le plus radial.
A l'entrée du tunnel, le nerf médian est situé dorsal au long palmaire ou entre le FCR et le long palmaire. En position neutre du poignet, le nerf médian est devant le fléchisseur superficiel de l'index, ou entre le long fléchisseur du pouce et le fléchisseur superficiel de l'index, ou devant le fléchisseur superficiel du milieu doigt. Dans la partie distale du tunnel, le nerf médian se divise en six branches: la branche motrice ou thénar; trois nerfs numériques palmaires spécifiques (radial et ulnaire du pouce et radial de l'index); et deux nerfs numériques palmaires du deuxième et du troisième espace. La branche thénar passe par un tunnel séparé avant de pénétrer dans les muscles de la partie thénar dans 56% des cas.
ZONES D'INNERVATION DU NERVE MOYEN
La zone innervée par le nerf médian comprend la face palmaire des trois doigts radiaux et la moitié radiale de l'annulaire; sur la face dorsale, les deux dernières phalanges des trois premiers doigts et la moitié radiale du quatrième doigt. La branche la plus proximale de la branche cutanée palmaire est au-dessus du ligament antérieur, ce qui explique l'absence de participation aux symptômes dans la zone thénar. Par rapport à l'innervation motrice, le nerf médian innerve les muscles classiques de l'opposition (abducteur court du pouce, muscle opposé du pouce et faisceau superficiel du fléchisseur court du pouce) et les deux premiers muscles lombriques. Il existe des anastomoses avec le nerf ulnaire (sensoriel) sur la face palmaire (Berretini) et sur la face dorsale ou motrice (Martin Gruber dans l'avant-bras et Riche et Cannieu dans la main).ÉTAPES DU SYNDROME ET PHYSIOPATHOLOGIE
D'un point de vue physiopathologique, les syndromes de compression combinent des phénomènes de compression et des phénomènes de traction. Anatomiquement, il existe deux sites de compression du nerf médian: l'un à la limite proximale du canal carpien, causé par la flexion du poignet due aux changements d'épaisseur et de rigidité du fascia de l'avant-bras et dans la partie proximale du rétinaculum fléchisseur; le second au niveau de la partie la plus étroite, près du crochet du crochet.
La compression du nerf et sa traction peuvent créer séquentiellement des problèmes intraneuraux et de microcirculation, des lésions dans la gaine de myéline et les niveaux axonaux, et des changements dans le tissu conjonctif de soutien.Lundborg a proposé la classification clinique-anatomique suivante:
Stade précoce - Stade précoce , caractérisé par des symptômes intermittents qui ne surviennent que pendant la nuit. Dans un syndrome du canal carpien idiopathique, de nombreux facteurs peuvent provoquer une augmentation de la pression intra-tunnel nocturne:
• la redistribution des fluides dans les membres supérieurs en décubitus dorsal;
• l'absence d'un mécanisme de pompe musculaire qui pourrait contribuer au drainage des fluides interstitiels du canal carpien;
• la tendance à maintenir le poignet en position fléchie, augmentant ainsi la pression intra-tunnel;
• l'augmentation de la pression artérielle pendant la seconde moitié de la nuit.
Si la pression dépasse 40-50 mmHg,cela interfère avec le retour veineux de la microcirculation intraneurale et entraîne une diminution de l'apport intraneural en oxygène et une stase veineuse, avec des problèmes de perméabilité dérivant d'un œdème endoneural. Une augmentation de la pression artérielle de 30 mmHg pendant 2 heures entraîne un affaiblissement progressif du transport axonal lent et rapide. Cette situation est résolue lorsque le patient repositionne le poignet et effectue des mouvements des doigts, permettant ainsi à l'œdème de s'écouler. Une fois la compression relâchée, les symptômes s'améliorent rapidement.
Stade intermédiaire- Les symptômes sont à la fois nocturnes et diurnes. Des anomalies de la microcirculation sont constamment présentes, avec un œdème interstitiel épineural et intrafasciculaire, qui provoque une augmentation de la pression du liquide endoneural. Cet œdème interstitiel provoque un manque de flux cellulaire et un épaississement de la muqueuse conjonctive, en particulier par rapport à l'épinèvre. Une fois la compression relâchée, une amélioration rapide des symptômes se produit grâce au rétablissement de la microcirculation intraneurale. Contrairement à cette amélioration rapide, la réparation de la gaine de myéline prend des semaines ou des mois et provoque des symptômes intermittents et des anomalies électrophysiologiques persistantes.
Stade avancé- Les symptômes sont constamment présents, en particulier les signes de déficits sensoriels ou moteurs, traduits par la rupture d'un plus ou moins grand nombre d'axones (axonotmesis). Une dégénérescence wallérienne se produit au niveau des axones perturbés. Les doublures de tissu conjonctif forment des épaississements fibreux inflammatoires sur le site. Une fois le nerf libéré, la récupération dépend de la régénération nerveuse, qui prend plusieurs mois et peut être incomplète. L'étendue de la récupération dépendra du potentiel de régénération axonale du patient, notamment en ce qui concerne l'âge, l'existence d'une polyneuropathie et la sévérité de la compression.
Dans les cas chroniques de CTS, l'aggravation peut se produire sur des mois ou des années.
D'un point de vue physiopathologique, les syndromes de compression combinent des phénomènes de compression et des phénomènes de traction. Anatomiquement, il existe deux sites de compression du nerf médian: l'un à la limite proximale du canal carpien, causé par la flexion du poignet due aux changements d'épaisseur et de rigidité du fascia de l'avant-bras et dans la partie proximale du rétinaculum fléchisseur; le second au niveau de la partie la plus étroite, près du crochet du crochet.
La compression du nerf et sa traction peuvent créer séquentiellement des problèmes intraneuraux et de microcirculation, des lésions dans la gaine de myéline et les niveaux axonaux, et des changements dans le tissu conjonctif de soutien.Lundborg a proposé la classification clinique-anatomique suivante:
Stade précoce - Stade précoce , caractérisé par des symptômes intermittents qui ne surviennent que pendant la nuit. Dans un syndrome du canal carpien idiopathique, de nombreux facteurs peuvent provoquer une augmentation de la pression intra-tunnel nocturne:
• la redistribution des fluides dans les membres supérieurs en décubitus dorsal;
• l'absence d'un mécanisme de pompe musculaire qui pourrait contribuer au drainage des fluides interstitiels du canal carpien;
• la tendance à maintenir le poignet en position fléchie, augmentant ainsi la pression intra-tunnel;
• l'augmentation de la pression artérielle pendant la seconde moitié de la nuit.
Si la pression dépasse 40-50 mmHg,cela interfère avec le retour veineux de la microcirculation intraneurale et entraîne une diminution de l'apport intraneural en oxygène et une stase veineuse, avec des problèmes de perméabilité dérivant d'un œdème endoneural. Une augmentation de la pression artérielle de 30 mmHg pendant 2 heures entraîne un affaiblissement progressif du transport axonal lent et rapide. Cette situation est résolue lorsque le patient repositionne le poignet et effectue des mouvements des doigts, permettant ainsi à l'œdème de s'écouler. Une fois la compression relâchée, les symptômes s'améliorent rapidement.
Stade intermédiaire- Les symptômes sont à la fois nocturnes et diurnes. Des anomalies de la microcirculation sont constamment présentes, avec un œdème interstitiel épineural et intrafasciculaire, qui provoque une augmentation de la pression du liquide endoneural. Cet œdème interstitiel provoque un manque de flux cellulaire et un épaississement de la muqueuse conjonctive, en particulier par rapport à l'épinèvre. Une fois la compression relâchée, une amélioration rapide des symptômes se produit grâce au rétablissement de la microcirculation intraneurale. Contrairement à cette amélioration rapide, la réparation de la gaine de myéline prend des semaines ou des mois et provoque des symptômes intermittents et des anomalies électrophysiologiques persistantes.
Stade avancé- Les symptômes sont constamment présents, en particulier les signes de déficits sensoriels ou moteurs, traduits par la rupture d'un plus ou moins grand nombre d'axones (axonotmesis). Une dégénérescence wallérienne se produit au niveau des axones perturbés. Les doublures de tissu conjonctif forment des épaississements fibreux inflammatoires sur le site. Une fois le nerf libéré, la récupération dépend de la régénération nerveuse, qui prend plusieurs mois et peut être incomplète. L'étendue de la récupération dépendra du potentiel de régénération axonale du patient, notamment en ce qui concerne l'âge, l'existence d'une polyneuropathie et la sévérité de la compression.
Dans les cas chroniques de CTS, l'aggravation peut se produire sur des mois ou des années.
ÉTIOLOGIE
Dans la grande majorité des cas, le CTS est appelé idiopathique. Le CTS secondaire peut être lié à des anomalies de conteneur ou de contenu. De plus, un CTS secondaire est souvent retrouvé dans des conditions pathologiques liées au travail manuel.
Le CTS idiopathique survient plus fréquemment chez les femmes (65-80%) et entre 40 et 60 ans; 50 à 60% des cas sont bilatéraux. Les bilatéraux ont une durée de symptômes plus longue. La CTS idiopathique est liée à une hypertrophie de la membrane synoviale des tendons fléchisseurs, causée par la dégénérescence du tissu conjonctif, avec sclérose vasculaire, œdème et fragmentation du collagène. Les méta-analyses menées en 2002 et 2008 ont montré que le sexe, l'âge et certains facteurs génétiques et anthropométriques (taille du canal carpien) étaient les facteurs prédisposants les plus importants. Les activités manuelles répétitives et l'exposition aux vibrations et aux températures froides étaient les facteurs les moins importants. D'autres facteurs impliqués dans le syndrome étaient l'obésité et le tabagisme.
Dans la grande majorité des cas, le CTS est appelé idiopathique. Le CTS secondaire peut être lié à des anomalies de conteneur ou de contenu. De plus, un CTS secondaire est souvent retrouvé dans des conditions pathologiques liées au travail manuel.
Le CTS idiopathique survient plus fréquemment chez les femmes (65-80%) et entre 40 et 60 ans; 50 à 60% des cas sont bilatéraux. Les bilatéraux ont une durée de symptômes plus longue. La CTS idiopathique est liée à une hypertrophie de la membrane synoviale des tendons fléchisseurs, causée par la dégénérescence du tissu conjonctif, avec sclérose vasculaire, œdème et fragmentation du collagène. Les méta-analyses menées en 2002 et 2008 ont montré que le sexe, l'âge et certains facteurs génétiques et anthropométriques (taille du canal carpien) étaient les facteurs prédisposants les plus importants. Les activités manuelles répétitives et l'exposition aux vibrations et aux températures froides étaient les facteurs les moins importants. D'autres facteurs impliqués dans le syndrome étaient l'obésité et le tabagisme.
La pression à l'intérieur du canal carpien augmente lors de l'extension et de la flexion du poignet . Des mouvements répétitifs d'extension et de flexion du poignet, ainsi que la flexion des doigts et la supination de l'avant-bras, ont été impliqués dans cette augmentation. Des incursions des corps musculaires des fléchisseurs superficiels vers les fléchisseurs profonds des doigts, lorsque le poignet et les doigts sont étendus, ont été retrouvées dans 50% des cas. Ce mouvement particulier peut être vu dans les conditions pathologiques professionnelles.
Une augmentation de la prévalence du CTS a été observée dans les cas où les gens travaillent à l'ordinateur plus de 15 heures par semaine. Une tendance à une prévalence plus élevée a été démontrée dans les cas de travail sur ordinateur pendant plus de 20 heures par semaine.
L'exposition aux vibrations est l'un des facteurs prédisposants mineurs. Les conséquences ultrastructurales comprennent des problèmes de compression, de microcirculation et d'œdème intraneural, ainsi que des lésions ultérieures de la myéline et des axones.
Les principales causes du syndrome du canal carpien sont:
• Traumatisme: déplacement dû à une fracture du radius distal ou à une luxation du poignet;
• Infection;
• Saignements dus à un surdosage d'anticoagulant ou en cas d'hémophilie;
• Injection haute pression;
• Thrombose aiguë de l'artère nerveuse médiane;
• Brûlures
DIAGNOSTIC
L'approche clinique des patients présentant une acroparesthésie (picotements et autres signes nerveux) de la main comprend cinq phases: • Adresser le diagnostic à partir de l'anamnèse, tests de provocation, analyse des pathologies associées et établir un diagnostic différentiel;
• Déterminer l'étiologie;
• Évaluer la sévérité de la compression par une analyse discriminante sensible avec le test de Weber et effectuer une analyse sur la force des muscles thénars innervés par le nerf médian;
• Juger s'il est opportun de procéder à des examens complémentaires, en commençant par l'électroneuromyographie (ENMG);
• Proposer un traitement adapté à la sévérité du contexte (conditions, étiologie, position et activités réalisées).
Il convient de souligner qu'il n'y a pas d'examen de référence pour un diagnostic positif de CTS.
L'approche clinique des patients présentant une acroparesthésie (picotements et autres signes nerveux) de la main comprend cinq phases: • Adresser le diagnostic à partir de l'anamnèse, tests de provocation, analyse des pathologies associées et établir un diagnostic différentiel;
• Déterminer l'étiologie;
• Évaluer la sévérité de la compression par une analyse discriminante sensible avec le test de Weber et effectuer une analyse sur la force des muscles thénars innervés par le nerf médian;
• Juger s'il est opportun de procéder à des examens complémentaires, en commençant par l'électroneuromyographie (ENMG);
• Proposer un traitement adapté à la sévérité du contexte (conditions, étiologie, position et activités réalisées).
Il convient de souligner qu'il n'y a pas d'examen de référence pour un diagnostic positif de CTS.
TESTS CLINIQUES
Le nerf médian est accessible devant le pli de flexion du poignet et derrière le long tendon palmaire ou au milieu du poignet.• Signe de Tinel: le test est positif si le patient perçoit une paresthésie lors d'une percussion manuelle sur la face palmaire du poignet au niveau du nerf médian. La sensibilité est comprise entre 26% et 79% et la spécificité est comprise entre 40% et 100%;
• Signe de Phalen: le test est positif si, lors de la flexion active maximale du poignet pendant 1 min (coude étendu), une paresthésie apparaît au niveau du nerf médian. Le temps nécessaire à l'apparition des symptômes (en secondes) se situe à l'intérieur de ce seuil. La sensibilité est comprise entre 67% et 83% et la spécificité est comprise entre 47% et 100%;
•Test de Paley et McMurphy : le test est positif si la pression manuelle à proximité du nerf médian (entre 1 et 2 cm en amont du pli de flexion du poignet) provoque une douleur ou une paresthésie. La sensibilité est de 89% et la spécificité est de 45%;
• Test de compression du poignet fléchi: la pression est appliquée à l'aide de deux doigts sur la région médiane du canal carpien, le poignet fléchi à 60 °, le coude en extension et l'avant-bras en supination. Le test est positif si la paresthésie apparaît dans la zone nerveuse médiane. Tetro et coll. retrouvent une sensibilité de 82% et une spécificité de 99%.
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