Étiologie de l'accident vasculaire cérébral ischémique
Ci-après les facteurs de risque modifiables qui contribuent le plus à un risque accru d'accident vasculaire cérébral ischémique:
Tabagisme
Résistance à l'insuline (1 )
Obésité abdominale
Manque d'activité physique
Alimentation à haut risque (p. ex., riche en graisses saturées, graisses trans, et calories)
Stress psychosocial (p. ex., dépression )
Troubles cardiaques (en particulier les troubles qui prédisposent à des embolies, comme un infarctus du myocarde aigu , une endocardite infectieuse ou une fibrillation auriculaire )
Prise de certains toxiques (p. ex., cocaïne, amphétamines)
Prise d'œstrogènes exogènes
Les facteurs de risque non modifiables comprennent les suivants:
Les causes les plus fréquentes d'accident vasculaire cérébral ischémique peuvent être classées comme
Athérosclérose des gros vaisseaux
L'athérosclérose des gros vaisseaux peut affecter les artères intracrâniennes ou extracrâniennes.
L'athérosclérose, en particulier si la plaque est ulcérée, prédispose à la thrombose. L'athérosclérose peut se former sur n'importe quelle artère cérébrale majeure et plus fréquente au niveau des zones de turbulence, comme en particulier au niveau de la bifurcation carotidienne. Une occlusion thrombotique partielle ou complète survient le plus souvent au niveau du tronc principal de l'artère cérébrale moyenne et de ses branches, mais est aussi fréquente dans les troncs artériels de la base du cerveau, dans les artères perforantes profondes et dans les branches corticales de plus petit diamètre. Le tronc basilaire et le segment de l'artère carotide interne entre le sinus caverneux et l'apophyse clinoide sont des sites d'occlusion fréquents.
Cardioembolisme
Une embolie peut migrer n'importe où dans l'arborescence artérielle cérébrale.
Les embolies peuvent provenir des cavités cardiaques, en particulier dans les pathologies suivantes:
Fibrillation auriculaire
Cardiopathies rhumatismales (généralement une sténose mitrale)
Post-infarctus myocardique
Végétations sur les valvules cardiaques dans l'endocardite bactérienne ou marastique
Prothèses valvulaires cardiaques
Dispositifs d'assistance circulatoire mécanique (p. ex., dispositif d'assistance ventriculaire gauche ou dispositifs d'assistance ventriculaire gauche [2 ])
Les autres sources comprennent les caillots qui se forment après chirurgie à cœur ouvert et l'athérome des artères cervicales ou de la crosse de l'aorte. Rarement, les embolies se composent de graisse (provenant de fractures des os longs), d'air (dans les syndromes de décompression ) ou de thrombus veineux qui passent du côté droit au côté gauche du cœur à travers un foramen ovale perméable du fait d'un shunt (embolie paradoxale). Une embolie peut se dissoudre spontanément ou après des procédures invasives cardiovasculaires (p. ex., le cathétérisme). Rarement, une thrombose de l'artère sous-clavière provoque un accident vasculaire cérébral embolique de l'artère vertébrale ou de ses branches.
Infarctus lacunaires
Un accident vasculaire cérébral ischémique peut aussi résulter d'un infarctus lacunaire. Ces petits (≤ 1,5 cm) infarctus sont le résultat d'une obstruction non athérothrombotique de petites artères perforantes profondes qui vascularisent les structures sous-corticales; la cause habituelle est la lipohyalinose (dégénérescence de la média des petites artères qui est remplacée par des lipides et du collagène). Une embolie peut exceptionnellement provoquer un infarctus lacunaire.
Les infarctus lacunaires ont tendance à survenir chez les patients âgés souffrant de diabète ou d'HTA mal contrôlés.
Autres causes
Les causes moins fréquentes d'accident vasculaire comprennent l'inflammation vasculaire secondaire à des affections telles qu'une méningite aiguë ou chronique, une vascularite, et la syphilis; une dissection des artères cervicales, intracrâniennes ou de l'aorte; des troubles d'hypercoagulabilité (p. ex., syndrome des antiphospholipides, hyperhomocystéinémie); des troubles d'hyperviscosité (p. ex., polyglobulie, thrombocytose, hémoglobinopathies, troubles plasmocytaires); et des maladies rares (p. ex., dysplasie fibromusculaire, moya-moya, maladie de Binswanger).
Chez les enfants, la drépanocytose est une cause fréquente d'accident vasculaire cérébral ischémique.
Tout facteur qui altère la perfusion systémique (p. ex., intoxication par le monoxyde de carbone, anémie ou hypoxie sévères, polyglobulie, l'hypotension) augmente le risque de tous les types d'accidents vasculaires cérébraux ischémiques. Un accident vasculaire cérébral peut se produire le long des frontières entre les territoires artériels (zones des bassins versants); dans ces régions, l'approvisionnement en sang est normalement faible, en particulier si les patients en cas d'hypotension et/ou de grandes artères cérébrales sténosées.
Moins fréquemment, les accidents vasculaires cérébraux ischémiques résultent d'un vasospasme (p. ex., après hémorragie sous-arachnoïdienne, après l'utilisation de médicaments sympathomimétiques tels que la cocaïne ou les amphétamines) ou d'une thrombose veineuse d'un sinus (p. ex., lors d'une infection intracrânienne, après une intervention chirurgicale, dans le péripartum, secondaire à un trouble d'hypercoagulabilité).
Références pour l'étiologie
1. Kernan WN, Viscoli CM, Furie KL, et al : Pioglitazone after ischemic stroke or transient ischemic attack. N Engl J Med 374 (14):1321–1331, 2016. doi: 10.1056/NEJMoa1506930.
2. Morgan JA, Brewer RJ, Nemeh HW, et al : Stroke while on long-term left ventricular assist device support: incidence, outcome, and predictors. ASAIO J 60 (3):284–289, 2014. doi: 10.1097/MAT.0000000000000074.
Physiopathologie de l'accident vasculaire cérébral ischémique
Un apport insuffisant de sang dans une seule artère du cerveau peut souvent être compensé par un système de collatérales, en particulier entre les artères carotides et vertébrales par des anastomoses au niveau du polygone de Willis et, dans une moindre mesure, entre les grosses artères qui vascularisent les hémisphères cérébraux. Cependant, des variations anatomiques dans le polygone de Willis et dans le calibre des vaisseaux de la circulation collatérale, de l'athérosclérose et d'autres lésions artérielles acquises peuvent perturber la circulation collatérale, ce qui augmente le risque qu'une occlusion artérielle se complique d'ischémie cérébrale.
Certains neurones meurent lorsque la perfusion est < 5% de la normale pendant > 5 min; cependant, l'ampleur des dégâts dépend de la sévérité de l'ischémie. Si elle est légère, les lésions progressent lentement; ainsi, même si la perfusion est de 40% de la normale, 3 à 6 heures peuvent s'écouler avant que le tissu cérébral soit complètement détruit. Cependant, si une ischémie sévère persiste > 15 à 30 min, tous les tissus sont touchés (infarctus). Les lésions s'installent plus rapidement en cas d'hyperthermie et plus lentement en cas d'hypothermie. Si les tissus sont ischémiques, mais pas de façon irréversible, une restauration rapide du flux sanguin peut réduire la sévérité ou éviter les lésions. Par exemple, une intervention peut être en mesure de sauver les zones modérément ischémiques (zone de pénombre) qui entourent souvent les zones d'ischémie sévère (ces zones de pénombre existent en raison de la circulation collatérale).
Les mécanismes des lésions ischémiques comprennent
Les médiateurs inflammatoires (p. ex., l'interleukine (IL)-1B, le Tumor Necrosis Factor [TNF]-alpha) contribuent à l'œdème et à la thrombose microvasculaire. L'œdème, s'il est sévère ou extensif, peut augmenter la pression intracrânienne.
De nombreux facteurs peuvent contribuer à la mort cellulaire nécrotique; ils comprennent la perte des réserves en adenosine triphosphate (ATP), la perte de l'homéostasie ionique (y compris l'accumulation intracellulaire de calcium), la lipoperoxydation des membranes cellulaires par les radicaux libres (un processus médié par le fer), des neurotoxines excitatrices (p. ex., glutamate), et une acidose intracellulaire due à l'accumulation de lactate.
Symptomatologie de l'accident vasculaire cérébral ischémique
La symptomatologie de l'accident vasculaire cérébral ischémique dépend de la partie du cerveau touchée. La présentation des déficits neurologiques suggère souvent l'artère touchée (voir tableau Principaux syndromes d'accident vasculaire cérébral ), mais la corrélation est souvent inexacte.
Les déficits peuvent être maximaux en quelques minutes, ce qui est évocateur d'un accident vasculaire cérébral embolique. Moins souvent, les déficits s'installent lentement, généralement sur 24 à 48 heures (appelé accident vasculaire cérébral progressif ou accident vasculaire cérébral évolutif), il s'agit habituellement d'un accident vasculaire cérébral athérothrombotique.
Dans la plupart des accidents vasculaires cérébraux progressifs, il s'agit d'un déficit neurologique unilatéral (souvent avec un début au membre supérieur, puis diffusant homolatéralement) sans céphalées, douleurs ou fièvre. La progression est généralement en marche d'escalier entrecoupée de périodes de stabilité.
Un accident vasculaire cérébral est considéré comme partiel quand, une fois terminé, il persiste une fonction résiduelle dans la zone touchée, ce qui suggère la persistance de tissu viable à risque de lésion secondaire.
Les accidents vasculaires cérébraux emboliques surviennent souvent pendant la journée; des céphalées peuvent précéder les déficits neurologiques. Les accidents vasculaires cérébraux thrombotiques ont tendance à survenir au cours de la nuit et sont donc constatés au réveil.
Les infarctus lacunaires peuvent produire un des syndromes lacunaires classiques (p. ex., une hémiparésie motrice pure, une hémianesthésie pure, un trouble de coordination unilatéral [hémiparésie ataxique], un syndrome dysarthrie-main maladroite); des signes de dysfonctionnement cortical (p. ex., l'aphasie) sont absents. Des infarctus lacunaires multiples peuvent conduire à une démence par infarctus multiples .
Une convulsion peut survenir au début d'un accident vasculaire cérébral, plus souvent en cas d'accident vasculaire cérébral embolique que thrombotique. Ces convulsions peuvent également survenir des mois à des années plus tard; les convulsions tardives résultent de cicatrices ou de dépôts d'hémosidérine au niveau du site de l'ischémie.
Une détérioration survenant dans les 48 à 72 heures après le début des symptômes, en particulier s'il s'y associe une altération progressive de la conscience, est plus souvent le fait d'un œdème cérébral que de l'extension de l'infarctus. Sauf lorsque l'infarctus est massif ou extensif, il existe généralement une récupération fonctionnelle dans les premiers jours; l'amélioration se fait ensuite progressivement et peut se poursuivre jusqu'à 1 an après l'accident vasculaire cérébral.
Diagnostic de l'accident vasculaire cérébral ischémique
Le diagnostic d'accident vasculaire ischémique est suggéré par la survenue d'un brusque déficit neurologique attribuable à un territoire artériel spécifique. L'accident vasculaire cérébral ischémique doit être distingué des autres causes de déficits focaux similaires (parfois appelés "mimétiques d'accident vasculaire cérébral"), tels que
Paralysie de Todd post-critique (un déficit neurologique transitoire correspondant habituellement à une parésie controlatérale au foyer épileptogène)
Rarement, migraine
Des céphalées, un coma ou un état stuporeux, et des vomissements sont évocateurs d'un accident vasculaire cérébral hémorragique.
L'évaluation de l'accident vasculaire cérébral ischémique nécessite une évaluation du parenchyme cérébral, du système vasculaire (dont le cœur et les grosses artères) et du sang.
Différencier cliniquement les types d'accident vasculaire cérébral est difficile; cependant, certains indices basés sur la progression des symptômes, le moment de l'apparition, et le type de déficit peuvent aider.
Bien que le diagnostic soit clinique, une neuro-imagerie et une glycémie capillaire sont obligatoires.
La distinction entre un accident vasculaire cérébral lacunaire, embolique, et thrombotique basée sur l'histoire, l'examen et la neuro-imagerie n'est pas toujours fiable, c'est pourquoi des explorations complémentaires sont généralement effectuées afin d'identifier les causes principales ou accessibles à un traitement spécifique et de rechercher les facteurs de risque des différents types d'accident vasculaire cérébral. Les patients doivent être évalués à la recherche des catégories suivantes de causes et de facteurs de risque:
Aucune cause ne peut être identifiée dans certains accidents vasculaires cérébraux (accident vasculaire cérébral cryptogénique).
Bilan cérébral
L'imagerie TDM ou IRM cérébrale est effectuée en première intention pour exclure une hémorragie intracérébrale, un hématome sous-dural ou épidural, et une tumeur à croissance rapide, saignant ou soudainement symptomatique. La visualisation sur la TDM d'un accident vasculaire cérébral ischémique, même touchant un large territoire vasculaire antérieur ischémique peut être difficile pendant les premières heures; les signes peuvent consister en un effacement des sillons ou le ruban cortical insulaire, la disparition de la jonction gris-blanc entre le cortex et la substance blanche, une hyperdensité de l'artère cérébrale moyenne. En 6 à 12 heures d'ischémie, un infarctus de taille moyenne à grande devient visible sous la forme d'hypodensités; les petits infarctus (p. ex., infarctus lacunaires) peuvent n'être visibles qu'à l'IRM.
Une IRM pondérée en diffusion (très sensible pour la détection d'une ischémie précoce) peut être effectuée immédiatement après la TDM initiale.
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